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비정상적인 염기가 관여된 돌연변이는 TRANSLESION 합성 또는 절제 수선에 의해 교정됩니다. 하나의 분자가 생명체의 건강과 생존에 그렇게 중요한 것처럼, 손상된 DNA를 회복하기 위해 다양한 메커니즘이 진화되었습니다. 비정상적인 염기의 경우, 손상은 DNA 복제 시 DNA 합성을 촉매하는 DNA 중합효소를 사용하여 때때로 치료됩니다. 주요한 유형의 DNA 중합효소는 손상된 DNA 영역을 접했을때 정지하는 반면에,특정 DNA중합효소는 DNA주형에서 손상된 부분을 가로질러 새로운 DNA를 합성하는 translesion합성을 수행합니다.예를들어 DNApolymerase는 2개의 공유결합으로 연결된 티민(T)으로 이루어진 피리미딘 2합체를 포함하는 부분을 가로질러 DNA 합성을 촉매하여, 정확히 2개의 새로운 아데닌(A) 2합체를 삽입합니다. 돌연변이는 주형사슬이 아닌 새로운 사슬로부터 제거할 수 있기..
DNA 돌연변이는 자발적으로 발생하거나 돌연변이원에 반응하여생길 수도 있습니다. DNA분자는 2개의 구부러진 나선사슬로 구성되어 있으며, 각각은 뉴클레오티드라고 하는 구성단위체들의 단일 나선으로 이루어져 있습니다. DNA는 질소를 포함하고 있는 다른 염기로 이루어진 네 종류의 뉴클레오티드를 가지고 있습니다. 네 가지 유형의 뉴클레오티드는 A, T, G, C라는 문자로 나타내며, 이는 각각 아데닌, 티민, 구아닌 그리고 시토신 염기에 대한 약어입니다. 뉴클레오티드 염기는 DNA에서 두 가지 중요한 역할을 수행합니다. 1. 염기의 일차 서열은 유전정보를 암호화한다. 2. 염기 사이의 수소결합은 2중나선을 형성하는 2개의 DNA 사슬을 지탱합니다. 한쪽 나선의 염기 A와 다른 쪽 나선의 T 또는 한쪽 DNA 사선의 염기 G와 다른 쪽 사선의 염기 C사이에서 수소결합이 형성될 때만 2중나선..
암세포는 아폽토시스를 교묘히 피해갈 수 있습니다. 세포 내에 procaspase가 존재한다는 것은 세포스스로 파괴할 수 있는 근원이 계획되어 있어, 세포가 필요에 따라 신속히 자살할 준비가 되어 있음을 의미합니다. 그래서 caspase 활성을 조절하기 위해 사용된 메커니즘은 정확하고 조심스럽게 조절되어야 하며, 불필요하거나 또는 결함 있는 세포를 파괴하기 위해 꼭 필요할 때에만 작용하는 것이 중요합니다. caspase 증폭을 활성화하는데는 두 가지 주요한 경로, 즉 외부 경로와 내부 경로가 있습니다. 외부 경로는 인접하는 조직의 다른 세포에 의해 세포가 파괴되도록 표적화될 때 사용됩니다. 이런 경우에, 인접세포는 분자를 생성하여 표적화한 세포의 외부 표면에 존재하는 사멸수용체에 결합함으로써 사멸신호를 전달합니다. 활성화된 사멸수용체는 다음에 세포 안쪽에..
아폽토시스는 caspase 증폭에 의해 이루어집니다. 아폽토시스는 세포사멸의 독특한 유형으로서, 세포가 물리적인 손상 또는 어떤 독성물질의 노출에 의해 파괴될 때 발생하는 것과 상당히 다릅니다. 이러한 비특이적 손상에 대한 반응에, 세포는 괴사되는데, 이는 세포가 팽창하여 궁극적으로 터져, 세포의 내용물이 인접 조직 밖으로 빠져나오는 비교적 서서히 진행되는 유형의 세포사멸입니다. 세포괴사는 염증반응을 수반하여 세포를 파괴하여 이 일어난 세포가 파괴되어 잠재적으로 위험하게 합니다. 이와는 대조적으로, 아폽토시스는 인접하고 있는 조직에 피해를 주지 않는 깔끔한 양상으로 바르게 세포를 죽입니다. 이러한 과정은 섬세하게 조화를 이룬 수순을 밟아 조직적으로 세포를 해체합니다. 아폽토시스가 진행하는 동안 첫 번째 눈에 띌만한 세포의 변화는 세포의 축소입니다. 다음으로..
아폽토시스와 세포생존 아폽토시스는 불필요하거나 또는 결함 있는 세포를 제거하는 메커니즘입니다. 세포사멸은 무작위적이고 무절제적이며, 발마직하지 않은 사건처럼 보입니다. 실제로 생명체는 적절한 시기에 개개의 세포자살을 유도할 수 있는 정확히 조절된 유전적 프로그램을 가지고 있습니다. 이런 자살프러그램을 아폽토시스라고 부르며, 출생 이후뿐만 아니라 배아가 진화하는 동안 발생되는 불필요하거나 또는 결함 있는 세포의 축적을 막는 것을 뜻합니다. 예를 들어 배아가 단지 그들이 필요한 정확한 수의 세포만을 만들어 낼 것으로 생각할 수 있으나 그런 일은 거의 일어나지 않습니다. 배아는 그들이 만들 최종적인 기관 또는 일부로 형성되지 않는 조직의 많은 여분의 세포를 만듭니다. 적절한 예로 사람의 손은 조직의 딱딱한 덩어이로서 시작됩니다. ..
세포주기 조절 메커니즘은 암세포에서 불완전합니다. 앞서 언급한 세포주기 조절 메커니즘은 주로 정상 세포의 특징에 중점을 두었습니다. 그러나 이런 원리는 통제되지 않는 양상으로 자라서 분열하는 암세포의 행동에 어떻게 적용할 수 있을까요? 이미 암세포는 성장인자들과 수용체 또는 성장인자 신호경로의 다른 성분을 과량(또는 활동항진형)생성함을 알았습니다. 이러한 변화로인해 Cdk-사이클린이 과량 생성되어 Rb단백질의 인산화를 유도하여 세포가 제한점을 거쳐 분열하도록 계속적으로 자극합니다. 이러한 상황은 암세포에서 제한점이 종종 제대로 기능을 하지 못한다는 사실로 더 악화될 수 있습니다. 암세포는 불충분한 성장인자들, 높은 세포밀도, 부착의 결함 또는 불충분한 영양소와 같은 부적합한 조건하에서도 제한점에서 정지하지 않고 계속해서 자라서 분열합니다. 반면에, 정상..
성장인자 신호 메커니즘은 Rb 단백질의 인산화를 자극함으로써 제한점에 작용합니다. Cdk-사이클린을 알았으면 성장인자들이 어떻게 세포의 증식을 조절하는지 설명할 수 있습니다. 만약 정상 세포를 성장인자가 함유되지 않고 영상소와 비타민이 함유된 배양배지에 두면, 세포는 제한점에서 증식이 멈추기 됩니다. 이후 성장인자만을 첨가해줌으로써 세포가 분열을 다시 시작할 수 있게 됩니다. 성장인자들은 어떻게 G1단계에서 정지한 세포를 세포주기를 거쳐 진행을 다시 시작하게 하는걸까요? 성장인자가 그것에 상응하는 세포 표면 수용체에 결합함으로써 수용체가 활성화되고, 활성화된 수용체는 다수의 다른 세포질과 핵 분자들이 포함된 복잡한 반응경로를 자극하여 세포 전체로 신호를 전달합니다. "어떻게 이들 경로가 세포주기에 영향을 미쳐, 세포가 제한점을 지나 S기로 갈 수 있게 하는가?"에 집중해봅시다. 이 질..
세포주기의 진행은 사이클린-의존성 키나아제에 의해 이루어집니다. 분자 수준에서, 세포주기의 제한점 및 다른 주요한 지점을 통한 진행은 사이클린-의존성 키나아제로 알려진 단백질에 의해 조절됩니다. cdks는 단백질 키나아제로서 인산화(표적단백질에 인산잔기를 붙이는)를 촉매함으로써 표적단백질 분자의 활성을 조절하는 효소입니다. 단백질 인산화 반응 동안에, 인산 그룹은 고에너지 화합물인 ATP에 의해 표적단백질로 전달되고, ATP는 ADP로 전환됩니다. 세포는 수많은 서로 다른 단백질 키나아제를 가지고 있으며, 각각은 단백질의 인산화를 촉매함으로써 단백질의 특별한 잔기의 활성을 조절한다. 이름에서 암시하듯이 Cdk는 사이클린이라 부르는 다른 유형의 단백질에 결합할 때만 단백질 키나아제 활성을 보인다. 세포주기를 통한 진행은 다른 사이클린에 결합하는 여러 개의 Cdk에 의해..

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