앞서 언급한 세포주기 조절 메커니즘은 주로 정상 세포의 특징에 중점을 두었습니다. 그러나 이런 원리는 통제되지 않는 양상으로 자라서 분열하는 암세포의 행동에 어떻게 적용할 수 있을까요? 이미 암세포는 성장인자들과 수용체 또는 성장인자 신호경로의 다른 성분을 과량(또는 활동항진형)생성함을 알았습니다. 이러한 변화로인해 Cdk-사이클린이 과량 생성되어 Rb단백질의 인산화를 유도하여 세포가 제한점을 거쳐 분열하도록 계속적으로 자극합니다.
이러한 상황은 암세포에서 제한점이 종종 제대로 기능을 하지 못한다는 사실로 더 악화될 수 있습니다. 암세포는 불충분한 성장인자들, 높은 세포밀도, 부착의 결함 또는 불충분한 영양소와 같은 부적합한 조건하에서도 제한점에서 정지하지 않고 계속해서 자라서 분열합니다. 반면에, 정상 세포는 이런 부적합한 조건하에서 제한점에서 성장이 정지됩니다. 다른 말로, 암세포는 제한점 조절 능력이 소실되어 있습니다. 영양소의 고갈과 같은 극도로 불리한 상황에서, 암세포는 제한점에서 성장을 정지하기보다는 세포주기의 아무단계에서 제못대로 죽습니다.
제한점 조절 능력의 결함 외에, 암세포는 DNA 손상과 같은 내부 문제에 대해 세포주기를 정지시킴으로써 작용하는 감시 경로에서 빈번히 결함을 보입니다. 정상 세포의 경우 세포주기가 정지하는 조건하에서, 암세포는 제한점 조절 기능의 손실과 더불어 감시 경로의 손상으로 인해 계속해서 분열합니다.
암세포와 정상 세포의 세포주기 조절에 있어서 차이점은 세포주기의 다른 지점에서 작용하는 약물을 사용하여 실험적으로 알아볼 수 있습니다. 예를 들어 staurosporine은 제한점에서 세포주기를 정지시키는 약물이며, camptothecin은 DNA합성을 방해함으로써 S기에서 세포를 죽이는 약물입니다. 정상 세포에 staurosporine을 처리하고 camptothecin을 처리했을 때, staurosporine이 제한점에서 세포를 정지시켜 S기로 진입하는 것을 막으며 camptothecin에 의해 사멸되는 것을 막습니다. 만약 이 두 약물이 이후에 제거된다면, 세포는 다시 제한점을 거쳐 분열하기 시작합니다. 암세포의 경우 결과는 다소 다릅니다. 암세포는 제한점 조절 기능이 손실되어 있기 때문에, Staurosporine은 암세포를 G1기에서 정지시키지 못하고, 결국 암세포는 S기로 진행하여 camptothecin에 의해 사멸됩니다. 정상 세포에는 유해하지 않은 약물조합으로 암세포를 죽일 수 있다는 사실은, 유사한 전략이 궁극적으로, 암환자 치료용으로 향후 고안될 수 있다는 가능성을 제시합니다.